Magamról

Saját fotó
Főiskolai, majd egyetemi diplomamunkáimtól kezdve világ életemben, adatok, adatbázisok, adattárházak (leginkább Oracle) környékén mozogtam. Mostanság adattárházasként, adatbányászként élem napjaimat.

2011. augusztus 23., kedd

Jancsika - 04.EHEC


.
Szubjektív bevezető az első résznél, itt már feleslegesen nem megismételve



És akkor lássuk a posztot és a szerkesztett kommenteket:

Kezdjük az alapoknál: Antibiotikumok.

Ma a klinikai gyakorlatban 12-féle antibiotikumot használunk. Az alábbiakban röviden áttekinteném őket, felsorolva a hatásmechanizmust és az adott csoportban néhány gyakoribb hatóanyagot.

1. Penicillinek: Ez az egyik legrégibb fajta antibiotikum típus. A penicillinek közös jellemzője, hogy a baktérium sejtfalszintézisét gátolják. A baktériumok (mármint a sejtfallal rendelkezők - pl. a Mycobacterium tuberculosisnak, a TBC kórokozójának nincs sejtfala, így nem hat rá a penicillin) a sejtfalukat folyamatosan átépítik, a penicillin, és a hozzá hasonló antibiotikumok meggátolják a sejtfal felépítését, viszont nem gátolják a lebontását, így a baktérium gyakorlatilag saját maga bontja le a saját sejtfalát, majd sejtfal hiányában egyszerűen „kipukkad”, mivel a membránja (sejthártyája) nem elég erős, hogy elviselje a külvilág ozmotikus nyomását. A penicillinek (és még számos más fajta antibiotikum, erről később) közös jellemzője, hogy ún. béta-laktámok, a felépítésükben központi szerepet játszik egy úgynevezett béta-laktám gyűrű. Ez egy négy atom által alkotott gyűrű, ami extrémen instabil, ezért viszonylag könnyen lebontható. A penicillinek elleni rezisztencia egyik legfontosabb része a béta-laktám gyűrű bontása, ezt a baktériumokban az ún. béta-laktamáz enzimek végzik. Ennek több típusa ismert, az újabb béta-laktamázok a korábbi enzimekre még ellenálló újabb béta-laktám antibiotikumokat is tudják bontani - ez ún. szuperrezisztencia. Az első, VALAMENNYI béta-laktámot bontani képes baktérium az Új Delhi baktérium volt (erről volt szó a kommentek között), ez nem azt jelenti, hogy MINDEN antibiotikumra rezisztens a baci, csak a minden béta-laktám gyűrűt tartalmazó antibiotikumra - szóval itt a sajtó ferdített egy kicsikét, amikor általános, mindenre kiterjedő rezisztenciáról beszélt.

A penicillineknek öt altípusa van:

A. Benzylpenicillinek (pl. Benzylpenicillin)

B. Orális penicillinek (pl. Penicillin V vagy más néven Phenoxymethylpenicillin)

C. Beta-laktám rezisztens penicillinek (pl. Methicillin, Flucloxaxillin)

D. Széles spektrumú penicillinek (pl. Amoxicillin, Ampicillin)

E. Béta-laktám rezisztens penicillinek, melyek a Pseudomonas fajok ellen is hatásosak (Pl. Piperacillin)

2. Béta-laktamáz gátlók: Ezek olyan vegyületek, melyek gátolják a bakteriális béta-laktamázokat. Önmagukban nem hatásosak, csak más béta-laktám antibiotikumokkal kombinálva érnek valamit. Tipikus képviselő: Klavulánsav. Általában penicillinekkel kombinálva adják őket, tipikus példák:

Augmentin (Amoxicillin + Klavulánsav)

Tazocin (Piperacillin + Tazobactam) - Angliában ez a leggyakrabban adott széles spektrumú antibiotikum-kombináció

Unacid (Ampicillin + Sulbactam) - ezt meg a németek szeretik a legjobban.

Piperacillin + Sulbactam - ezt is a németek szeretik inkább a Tazocin helyett.

3. Cephalosporinok: A cephalosporinok szintén béta-laktám gyűrűt tartalmazó antibiotikumok (vagyis béta-laktámok), melyek azonban az antibiotikumok egy újabb generációját képviselik, mint a penicillinek. Ebből következően a „klasszikus” béta-laktamázok nem hatnak rájuk, vagyis rezisztensek a rezisztenciával szemben. Viszont sajnos az újabb béta-laktamázok gond nélkül lebontják őket (pl. a kommentekben már említett „Új Delhi” szuperbaktérium enzime, illetve, bizony, az új EHEC enzime is).

A cephalosporinoknak összesen nyolc osztálya van, 5 parenterális (tehát csak intravénásan adható), és 3 enterális (tehát szájon át is adható), ezeket most nem sorolom fel, tipikus képviselője ennek az osztálynak a Ceftriaxon és a Cefuroxim.

4. Imipenemek: Ezek az antibiotikumok szintén béta-laktámok, de megint csak egy újabb generáció. Konkrétan a legújabb, sajnos már erre is van rezisztencia (EHEC is tudja bontani őket). Tipikus képviselőjük a Meropenem és az Imipenem. Ezeket nagyon súlyos fertőzésekben szokták adni, ha a korábban már felsorolt készítmények csődöt mondtak, vagy ha a tenyésztésben kiderült, hogy a baktérium rezisztens más béta-laktámokra (de erre nem).



Most pedig következzenek a nem béta-laktám antibiotikumok:

5. Cyclinek: A cyclinek a bakteriális fehérjeszintézist gátolják, azzal a mechanizmussal, hogy kapcsolódva a baktérium riboszómájához, gátolják a bakteriális tRNS kötődését a riboszómához, vagyis gyakorlatilag meggátolják, hogy a soron következő aminosav kapcsolódjon a szintetizált proteinlánchoz. Tipikus képviselőjük: tetracyclin és a doxycyclin. Az angolok ez utóbbit tipikusan COPD-s betegeknek szokták adni, akiknek a tüdejében valami olyasmi tenyészett ki, ami már multirezisztens, viszont gyorsan, tenyésztési eredmény nélkül kell „irtani” - mire a tenyésztés megjönne, megfulladna a beteg.

6. Makrolidek: A makrolidek szintén bakteriális fehérjeszintézis-gátlók, szintén a tRNS-en hatnak, de máshogy, mint a cyclinek, voltaképpen meggátolják, hogy a tRNS-hez kapcsolódó aminosav leváljon arról, és kapcsolódjon a szintetizált fehérjerészhez. Tipikus képviselőik: Clarithromycin (Klacid), Erythromycin, Roxithromycin. A németeknél közkedveltek a makrolidek Unaciddal kombinálva a COPD-s betegeknél, hasonló logikával, mint az angolok a doxycyclint.

7. Metronidazol: Ez egy érdekes vegyület. A metronidazol anaerob (vagyis oxigénmentes) környezetben olyan töredékekre bomlik, amik nagyon mérgezőek - viszont oxigén jelenlétében ártalmatlan részekre bomlik el. Ennek köszönhetően a metronidazolt általában anaerob (vagyis oxigén jelenlétében NEM szaporodó) baktériumok ellen szokás adni. Tipikus felhasználási terület a Clostridium difficile fertőzés, illetve az aspirációs pneumonia (ez az az eset, amikor a beteg aspirálja, vagyis a légútaiba szívja a saját hányadékát).

8. Fólsav-antagonisták: Ezek olyan vegyületek, amik „úgy néznek ki”, mint a fólsav, de mégse azok. A baktériumoknak - akárcsak az emberi sejteknek - fólsavra van szükségük a sejtosztódáshoz (a DNS megkettőzéséhez), de, ellentétben az emberrel, többnyire képesek maguknak előállítani a fólsavat. Ezek a vegyületek ugyanolyan vagy még nagyobb affinitással kötődnek a fólsavat hasznosító enzimekhez, mint a fólsav, de gátolják az enzim további működését. Ez az ötlet egyébként a vírusterápiában is jóformán az egyetlen működő ötlet, ott a DNS felépítéséhez szükséges nukleinsavakat helyettesítik olyan vegyületekkel, amik beépülve meggátolják a vírus RNS vagy DNS molekuláinak a további megkettőzését (a legtöbb HIV elleni gyógyszer pl. ezen az elven alapul). A csoport tipikus képviselői a szulfonamidok, ezek tulajdonképpen régebbi antibiotikumok, mint a penicillinek (már a második világháború elején is voltak ilyenek, a penicillin ugye 1945-ös). Hatóanyagok: Trimethoprim, Sulfamethoxazol - illetve ezt a kettőt manapság kombinációban szokás adni, Co-Trimoxazole (Cotrim) néven. Húgyúti fertőzésekben szokás adni őket.

9. Aminoglykosidok: Az aminoglykosidok pontos hatásmechanizmusa a mai napig nem ismert teljesen. Tudjuk, hogy gátolják a sejtfalszintézist, gátolják a fehérjeszintézist, de hogy pontosan hogy, azt nem lehet tudni. Tipikus képviselők: Gentamycin, Streptomycin és Tobramycin.

10. Fluoroquinolonok (Giráz-gátlók): Egy viszonylag új csoport, a baktériumok DNS-szintézisét gátolják azáltal, hogy az ún. bakteriális girázokat gátolják, ezek a DNS megkettőzésében részt vevő bakteriális enzimek. Négy generációjuk ismert, mindegyikhez csak egy-egy képviselőt írok:

A. Norfloxacin - ide tartozik a Tibor bá által említett nalidixin sav (nálunk nalidix sav) ez a LEGELSŐ szintetikus kinolon is

B. Ciprofloxacin - a leggyakrabban használt giráz-gátló

C. Levofloxacin (Tavanic)

D. Moxifloxacin (Avalox)

NAGYON FONTOS: az EHEC ÉRZÉKENY a giráz-gátlókkal szemben (az újabbakkal szemben mindenképpen). Konkrétan most Németországban az az ajánlás, hogy ha MUSZÁJ antibiotikumot adni az EHEC-re, akkor giráz-gátlót érdemes adni. Erről bővebben lejjebb.

11. Lyncosamidok: Szintén a bakteriális fehérjeszintézist gátolják az tRNS gátlása révén (a tRNS idő előtti leválását okozzák a riboszómáról, még mielőtt az képes lett volna az aminosavat „célba juttatni”). Egyetlen, a klinikai gyakorlatban használt képviselőjük a Clindamycin.

12. Glycopeptidek: A legújabb (és legdrágább) típusú antibiotikumok. Egy fehérje- és egy szénhidrátlánc összekapcsolódásából állnak. A hatásmechanizmusuk: meggátolják a sejtfalszintézist, azáltal, hogy a sejtfal kezdeményeihez kapcsolódva meggátolják további láncok kapcsolódását, illetve a sejtfal megszilárdulását. Tipikus képviselőik: Teicoplanin, Vancomycin. ROHADT drágák.

Természetesen ezeken kívül is van még szép számmal antibiotikum (pl. a tuberkulózis elleni szerek, vagy a nitrofurantoin), de ezek a leggyakrabbak, illetve a legszélesebb hatásspektrumú szerek.

Akkor jöhet a következő fontos részlet: a HUS (haemolyticus uraemiás szindróma): Ennek a lényege, hogy a baktérium termel egy fehérjét, amely a vesében lerakódva károsítja a vese vérátáramlását, így tulajdonképpen gátolja a vesefunkciót. A károsodott ereken átlépő vörösvértestek ráadásul haemolizálnak (szétesnek), így a betegség két fő tünete a vesekárosodás és a haemolízis. A pontos patomechanizmussal most adósotok maradok, mert elég bonyolult, a lényeg: ha a baktérium szétesik, egyszerre nagy mennyiség szabadulhat fel a fehérjéből, vagyis a baktérium halálát okozó antibiotikus kezelés súlyosbítja, illetve kiválthatja a betegséget. A kezelése irányulhat egyrészt a bakteriális fehérje eltávolítására a véráramból (ún. plazmaferezis révén), illetve a veseműködés pótlására (dialízis), viszont nagyon fontos, hogy ha a baktérium nem esik szét, akkor jóval kisebb eséllyel van HUS, vagyis olyan antibiotikumot érdemes adni, aminek a hatására a baktérium nem pusztul el, illetve nem bomlik el a sejtfala. Na, ez egy hatalmas probléma az EHEC esetében, mert még ha találnánk is béta-laktámot, ami szétbontaná a baci sejtfalát, akkor se szabad beadni, mert a széteső baktériumból kikerül a fehérje, és kész a HUS. Pontosan ezért ajánlják most a giráz-gátlókat, ezek ugyanis csak a baktérium OSZTÓDÁSÁT akadályozzák meg, így a baktériumok nem szaporodnak tovább, a meglévőket megeszik az immunrendszer sejtjei, nincs HUS. Vagyis nem ANTIbiotikumokat, hanem Abiotikumokat érdemes adni - a többit pedig az immunrendszer sejtjeire bízni.

Következő kérdés: rezisztencia: A rezisztencia kialakulása tulajdonképpen valahogy úgy megy, ahogy Tibor bá mondja, viszont amit a nyolc fajta antibiotikumról ír, az sajnos hatalmas tévedés. Kezdjük azzal, hogy a nyolc nem is nyolc. A Tibor bá által felsorolt antibiotikumok:

Penicillin származékok

Tetracyclin

Nalidixin sav

Trimethoprim-sulfamethoxazol

Cephalosporinok

Amoxicillin / clavulanin sav,

Piperacillin-sulbactam,

Piperacillin-tazobactam

Ebből a nyolcból öt ugyanaz. Nevezetesen a Piperacillin, az amoxicillin penicillin származék, vagyis az első és az utolsó három egy és ugyanazon kategória, annyi a különbség, hogy az utolsó háromnál kombinációban van a penicillin egy béta-laktamáz gátlóval - melyre a baktérium béta-laktamáz enzimje sajnos valóban rezisztens. A cephalosporinok szintén béta-laktámok, vagyis szintén beleesnek a „szuper-béta-laktamáz” által kiváltott rezisztenciába - marad tehát a nyolc helyett 4 antibiotikum:

Pencillin származékok és cephalosporinok - helyesebb, ha úgy fogalmazunk: béta-laktámok Tetracyclin, Nalidixin sav, vagyis Fluoroquinolonok (giráz-gátlók), Fólsav antagonisták

A négyből az elsőre a baktérium maradéktalanul rezisztens. Ez tény, sőt, sajnos a legújabb béta-laktámokra, az imipenemekre is. A tetracyclinnel kapcsolatos rezisztenciával kapcsolatban nem foglalnék állást, lehet, hogy arra is rezisztens, nem tudom. A fluoroquinolonokra nem áll a rezisztencia - pontosan ezért szerepel a mostani ajánlásban ez a csoport, lásd feljebb. A fólsav antagonistákra lehet, hogy van rezisztencia, de ez egy elég gyakori rezisztencia, nagyon sok E. coli típus rezisztens a fólsav antagonistákra.

Tehát voltaképpen maradt a nyolcból két rezisztenciánk, egy kétséges (fogadjuk el azt is rezisztenciának), és egy, amire biztosan nem áll a rezisztencia. Vagyis némi „jóindulattal” háromszoros rezisztencia. Nos, ez „nem olyan nagy durranás”, de mindenképpen figyelemreméltó. Ezenkívül ott van még számos más fajta antibiotikum is, amiről nem szól a poszt, szóval a fent felsorolt nyolc típus (ami valójában négy) korántsem az „összes” fajta antibiotikum. Nem is az a baj, hogy nem találnák szert, ami nem hat. Az antibiotikumok adása inkább a HUS miatt ellenjavallt, ezt fentebb szintén kifejtettem. No, de persze fennmarad a kérdés: hogyan válnak az antibiotikumok rezisztenssé? Ezt a kérdést már többen megválaszolták előttem. Az egyik probléma, hogy az emberek rengeteg antibiotikumot szednek, akkor is, amikor nem kellene. Egy kiadós kúra után azok a baktériumok maradnak meg az emberben, amikor rezisztensek az alkalmazott szerre, vagyis a következő alkalommal eleve olyan kórokozó jön, aminél már nem lehet ellőni „ugyanazt a viccet” még egyszer. Itt rettentően fontos az orvosok felelőssége is: nem egyszer láttam hallgató koromban, hogy az antibiotikum felírása pl. az alábbi metódus szerint történik: Köhög? Augmentin.

Csúnyán köhög? Clarithromycin. Ez rettentően rossz gyakorlat. Antibiotikumokat csak különösen súlyos kórházi esetekben szabadna „vakon” (azaz tenyésztési eredmény hiányában) felírni, és ott is csak akkor, ha a beteg állapota miatt nincs idő kivárni a tenyésztés eredményét (ami 4-5 nap minimum). Ezek után nem csoda, hogy kialakul a rezisztencia. A felelőtlen antibiotikum-adás hatására kb. 30 éve létezik az MRSA (Meticillin rezisztens Staphylococcus Aureus - emlékszünk még, a meticillin egy béta-laktamáz rezisztens penicillin), ami minden kórházi osztály RÉMÁLMA, ha bárhol kitenyészik, az azonnali záró fertőtlenítést jelent az egész intézményre (már ha kijön az ÁNTSZ), mivel az MRSA szepszist (MRSA vérbe jutását és elszaporodását) szinte reménytelen antibiotikummal kezelni. Hála az égnek a Staphylococcus aureus egyébként békés kis „állat”, jól megfér az emberrel, viszonylag ritkán okoz súlyos fertőzést. Az antibiotikummal nehezen kezelhető „szuper” baktérium tehát nem új, régóta köztünk van. Spanyolországban pl., ahol recept nélkül lehet számos antibiotikumot kapni, a lakosság kb. 2/3-a már MRSA-hordozó.

A másik fontos mechanizmus a kérdésben a már szintén említett állattenyésztés. Jelenleg a helyzet a következő: A teheneket - hogy több tejet adjanak - hormonokkal kezelik. Ezek hatására olyan mértékben fokozódik a tejelválasztásuk, hogy begyullad a tőgyük (ezt hívják latinul mastitisnek), ezt a baktériumok szinte azonnal felülfertőzik. Erre az állattenyésztők és a hormont gyártó cégek „megoldása” a RENDSZERES, FOLYAMATOS, ÉLETHOSSZIG TARTÓ antibiotikus kezelés, a folyamatosan kialakuló rezisztencia miatt újabb és újabb szerekkel. Kilószám nyomják a szerencsétlen állatokba az újabb és újabb antibiotikumokat, ráadásul váltogatva, hiszen a rezisztencia szinte azonnal kialakul. Csoda, hogy ezekben az állatokban multirezisztens törzsek fejlődnek ki? Egyáltalán nem. Ezt már jó 20-30 éve látni lehet, a vezető mikrobiológusok folyamatosan kiabálnak, hogy állj, NAGYON NAGY baj lesz, de persze süket fülekre találnak. És valóban, valaki már ezt is kifejtette, a legvalószínűbb, hogy az EHEC kifejlődött valamelyik tehén belében, aztán a tehén trágyáját rálocsolták valamilyen zöldségre - és máris kész a járvány. És hogy miért Németország? Nos, Hamburg Európa egyik legnagyobb kikötővárosa, az egész világról jön ide zöldség és gyümölcs, és a betegség valahonnan innen indult el, ezt mindenképpen tudni lehet. Valószínűleg ezért nem találják a pontos forrást sem: egy városban, ahol ennyi helyről ennyi minden jön be, lehetetlen beazonosítani, hogy honnan jött a kórokozó. Összeesküvés-elméletről szó sincs, ez egy előre látható, jósolható jelenség, az emberi hülyeség eredménye. De hogy az összeesküvés-elmélet híveinek is adjak egy jó ötletet: hogy a fenében van az, hogy az antibiotikumok állattenyésztésre annyira olcsóak, hogy egy 7-800 kilós állatot EGÉSZ ÉLETÉBEN lehet velük kilószám etetni, de emberi célra egy 7-8 napos kúra adott esetben több ezer euró? Az összeesküvés (ebben magam is hiszek) pontos részleteit az első posztomban olvashattátok. Itt valamit fontos leszögezni: nem állítom, hogy az antibiotikumokra való rezisztencia nem fontos probléma. RETTENTŐEN fontos probléma. Az EHEC viszont elsősorban nem ezért veszélyes, hanem a HUS miatt. És hogy mennyire? Nos, a jó hír, hogy hálistennek annyira nem. Lássuk a számokat: Eddig kb. 2000 esetről tudunk, ebből kórházi ápolásra szorult kb. 500, a halottak száma 28. Vegyük figyelembe, hogy az esetek jó része valószínűleg felderítetlen marad, hiszen az EHEC elsősorban hasmenést okoz, ha egyáltalán okoz valamit, márpedig nem mindenki megy hasmenéssel orvoshoz, illetve nem minden hasmenéses betegtől vesznek székletmintát tenyésztésre. Összehasonlításképpen Németországban a szezonális influenza miatt évente kb. 2.900.000 ember megy el orvoshoz, ebből 1,5 milliót kórházban kell ápolni, és kb. 4000 hal meg. Ezzel összehasonlítva az EHEC egy lepkefing, vagyis aki a német egészségügy összeomlását vizionálja, azt sajnos ki kell ábrándítsam. A fertőzés most már lecsengőben van, vagyis sokkal több áldozat valószínűleg nem lesz. Emberről emberre való terjedést eddig nem sikerült bizonyítani.

Még egy pár gondolat: lehet-e biológiai fegyver az EHEC?

Hát, elvileg lehet, de megmondom őszintén, egy 6 éves gyerek valószínűleg jobb biológiai fegyvert tudna kitalálni. Először is a fene megette azt a biológiai fegyvert, amelyik nem terjed emberről emberre. Ebből a szempontból ez nem is biológiai fegyver, hanem inkább mérgezés (ételmérgezés). Másodszor, ételmérgezésnek is igen gyenge, hiszen főzéssel elpusztítható, csak a nyers zöldség terjeszti. Harmadrészt, egyáltalán nem olyan vészesen letális, vagyis a fertőzötteknek csak viszonylag kis része (0,5-1%-a) hal meg. Szóval megint ki kell ábrándítsam az összeesküvés-elmélet híveit, az EHEC előre megjósolható, jó előre látható jelenség, az emberi hülyeség egyértelmű eredménye, ráadásul azt lehet mondani, hogy viszonylag olcsón „megúsztuk”, a szuperrezisztens baktérium európai „belépője” ennél sokkal, de sokkal durvább is lehetett volna.


A fokhagymában, eukaliptuszban, levendulában lévő “antibiotikum” melyik csoportba tartoznak? Illetve mennyire mondhatóak hatékonynak?

Ez erdekes kerdes. Voltakeppen MINDEN (de legalabbis a legtöbb) gyogyszert, ami ma forgalomban van, valamilyen elö szervezetböl vontak ki, illetve abbol szarmazo vegyületnek a kemiai atalakitassal kapott szarmazeka. Az antibiotikumok sem kivetelek - a sztorit azt hiszem, mindenki ismeri a penicillin felfedezeseröl (a peneszgomba altal termelt anyag megölte a veletlenül ott felejtett bakteriumtenyeszetet a laborban). De hogy a fokhagymaban, mezben, eukaliptuszban, stb. milyen antibiotikum van, azt nem tudnam megmondani. Jo esellyel valami olyasmi, amiböl nem sikerült hatasos szarmazekot csinalni, ezert nem engedtek forgalomba, mivel csak az eredeti, termeszetes molekula hatna, azt viszont nem lehet szabadalmaztatni, emiatt a gyogyszeripar szamara nem jöhet szamitasba a dolog (ha nem lehet szabadalmaztatni, nincs monopolium, es nem lehet felverni az arakat, erröl mar volt szo reszletesen korabban). A termeszet egyebkent tele van a bakteriumok szaporodasat szabalyzo anyagokkal, amiknek csak egy elhanyagolhatoan kis reszet hasznaljuk ma, valoszinüleg a fent emlitett “problema” miatt (nem lehet öket szabadalmaztatni). Es akkor meg el se kezdtünk beszelni az egyeb, nem kemiai modszerekröl, pl. rezonanciara alapulo fizikai modszerek.
A termeszetes szerek hatekonysagara vonatkozoan termeszetesen nincsenek informacioim, hiszen ezzel a hivatalos orvostudomany nem foglalkozik - nem erne meg a gyogyszeriparnak.

Ide meg egy megjegyzes, ami kimaradt a posztbol. Fontos, hogy az antibiotikumoknak csak egy resze VALODI antibiotikum. Egy nagy reszuk ABIOTIKUM, vagyis nem ölik meg a bacikat, csak a szaporodasukat gatoljak (az ölest vegül az immunrendszer vegzi el). Ebböl a szempontbol a fent felsorolt 12 antibiotikumbol CSAK a beta-laktamok es egy kicsit az aminoglikozidok klasszikus antibiotikumok, a többi szer igy vagy ugy, de abiotikum, vagyis csak a szaporodast gatolja meg. Vagyis amikor a media azt mondta, hogy az Uj Delhi bakterium, ill. ujabban az EHEC MINDEN antibiotikumra rezisztens, tulajdonkeppen nem hazudtak nagyot, csak ferditettek egy kicsit, mert nem az a helyzet, hogy nincs ellenük szer, csak nincs olyan szer, ami megölne ezeket a bacikat, csak olyan van, mi leallitja a szaporodasukat, igy az immunrendszer könnyeden vegezni tud a korokozokkal.


Értem ezalatt, hogy miféle liszenszelésűek az írásaitok?

A magam reszeröl mehet a CC. Ugyse tudja senki, ki vagyok (elvileg) :)


Egyébként egy tapasztalat az orvosok antibiotikum használatáról:
Párom terhes, és volt egy kis felfázása… Kellemetlen dolog, a védőnő amúgy is indokolatlanul nagy számú vizsgálatra küldte el, és most kapásból elküldték laborra két héttel későbbre, és kapásból felírtak neki egy intravénás antibiotikum kúrát. Na én itt mondtam azt hogy elég. Nem egyezünk bele. Ágyba parancsoltam, csináltam egy fél kiló fokhagymás pirítóst, meg 3 liter teát, és két-három nap múlva semmi baja nem volt. A labor utána megtörtént, és közölték, hogy valóban fel volt fázva, de már semmi baja nincs. Ha megkapja az antibiotikumot, akkor a gyereknél fejlődési rendellenességet is okozhat úgy tudom (Jancsika kijavít, ha tévedek, ha nem örülnék, egy részletesebb hatásmechanizmus elemzésnek, mert kíváncsi vagyok rá pontosan). Ha meg megvárjuk a labort és addig tesz-vesz mint addig, akkor komolyabb baj is lehetett volna…
Lehet, hogy már írtam a történetet annó, de ide ilyen aspektusból mindenképpen illett…

A terhessegnel a következöket kell figyelembe venni:
Teratogen (tehat fejlödesi rendellenesseget okozo) hatasok az elsö trimeszterben fejtik ki - többnyire - a karos hatasukat. Az, hogy egy adott vegyület teratogen-e vagy sem, az elsösorban attol függ, hogy bejut-e a magzati veraramlasba a mehlepenyen keresztül vagy sem. Az anya es a magzat vere ugyanis nem 100%-ban “atjarhato”, a mehlepenyben a ket verkör nem közvetlenül keveredik, hanem van köztük egy ugynevezett “barrier”, vagyis gat, amin bizonyos molekulak atmennek, masok nem. A teratogen hatas vizsgalatanal az elsö es legfontosabb kerdes: athatol-e az adott anyag a placenta barrieren? Ha igen, akkor az adott anyag erösen ellenjavallott. Az, hogy az egyes antibiotikumok teratogenek-e, azt altalaban a gyogyszereszeti szakkönyvek közlik. Az mindenkeppen üdvözlendö döntes volt a reszedröl, hogy az egyeszerü hugyuti fertözesnel nem mentel bele az azonnali antibiotikus kezelesbe, hanem helyette “alternativ” gyogymodokkal megoldottad a kerdest. En altalaban ugy allok hozza a dologhoz, hogy AMIG LEHET, kerülök barmilyen fajta gyogyszert, csak akkor adok barmit, ha mar feltetlenül muszaj.
A masik oldalrol erdemes azt is figyelembe venni, hogy szamos bakterium ill. mas korokozo maga is kepes fejlödesi rendellenesseget okozni. Tipikus pelda az un. toxoplasmosis, ezt a macskak szoktak hordozni, es emberben gyakorlatilag tünetmentes hordozas alakulhat ki - viszont terhessegnek könnyen okozhat fejlödesi rendellenessegeket, ezert erdemes a terhes vagy terhesseg elött allo leendö kismamakat bizonyos fertözesekre szürni (mintavetel, tenyesztes).


A kötőszavakat talán megértettem.(szerintem a többiek is)
Geddonban jól jöhet?Nem is tudom.Inkább a gyógynövények nem?De azokat is meg akarja szigorítani az EU .Állítólag.Akkor se antibiotikum,se gyógykészítmény.Ha egyáltalán lesz Geddon.Mert még két ilyen jancsika poszt ,és én kételkedni fogok a Geddonban.. ;)
Akkor Tibor bá most már végképp nem fogsz hinni az egyéb összeesküvéseknek.. :) Akkor a Geddon is elmarad?Az ördögnek meg azért piros a szeme mert sose alszik.. :)

Mellike, megnyugodhatsz. Geddon lesz, az elöadas nem marad el, csak egy kicsit kesöbb kezdödik :)
A poszt inkabb azzal a cellal irodott, hogy demonstraljam: a geddont nem az összeesküvesek, hanem a modszeres, kitarto, altalanos emberi hülyeseg fogja elöidezni. Illetve fontosnak tartottam bemutatni, hogy az EHEC meg nem az apokalipszis lovasa - egyelöre. Az antibiotikum egyebkent mindig jol fog jönni - ha lesz. Termeszetesen egyre kevesebb lesz. Jelenleg egyebkent az a helyzet, hogy MINDEN ismert antibiotikum tipusra letezik mar rezisztencia (a giraz-gatlokra is, sokaig azt hittek, ezek “verhetetlenek”), viszont meg elmondhato, hogy nincs olyan baci, ami MINDEGYIK szerre rezisztens lenne. Persze a megfelelö baci “kikeveredese” csak idö kerdese most mar.


Jancsika ! Nagyon örvendek,hogy van egy doki is közöttünk,ezért mindjárt én is felteszek neked egy kérdést,ami igencsak fontos számomra.
A Tribulus Terrestrisnek lehet valamilyen mellékhatása hosszútávon?

Megmondom öszinten, nincs sok tapasztalatom a termeszetgyogyaszatban, ez olyan hianyossag, amit a belgyogyaszati szakkepzes befejeztevel gyorsan potolni szeretnek. Ha nem vagy ra allergias, nem hiszem, hogy nagy bajt okozhatna, de nem vagyok kompetens, ne hagyatkozz ram, kerdezz meg valakit, aki tenyleg ert hozza.


HOPPÁ, mégis mesterséges ez a baktérium?
http://www.hir24.hu/tudomany/2011/06/16/mesterseges-bakterium-okozza-a-hasmenesjarvanyt/
A” járványt okozó baktérium genetikai vizsgálata kiderítette, hogy a törzs Dél-Afrikából van, és általában súlyos hasmenést okoz, de a törzs genetikai állománya 20 százalékban módosított olyan irányba, hogy ellenálló legyen az antibiotikumokkal szemben, s így az új verzió rendkívül mérgezőnek bizonyult.” - állítja.
Baranov meggyőződése, hogy valamely biotechnológiai társaságnál történt szivárgás, ez a mikroorganizmus ugyanis nem fejlődhetett ki természetes úton. Hogy miért éppen Németországban jelent meg, azt nem lehet megmondani. De az mindenesetre furcsa, hogy éppen egy biofarmon találták meg, ez akár a biotermelés elleni provokáció is lehet.
A Moszkovszkij Komszomolec az illetékes német hatóságoktól azt a felvilágosítást kapta, hogy a fertőzés elsődleges forrását még keresik, de nem hiszik, hogy az állattenyésztésben kellene kutatni azt, mert ezt a baktériumot kizárólag az emberi szervezet fogadja be. “

Nem mondom, hogy ez lehetetlen, csak azt, hogy nem valószínű. Sokkal valószínűbb, hogy a fent leírt eseménysorozat következett be. Nem zárom ki a lehetőségét, hogy az EHEC tényleg biofegyver, de ha az, akkor meglehetősen gyengécske próbálkozás. A magam részéről maradok a jóval valószínűbb lehetőségnél.


PS: Egy ki tudja meddig élő igazoló link:
Jancsika vendégposztja (Németországból) - EHEC

Nincsenek megjegyzések:

Megjegyzés küldése